Дисфункция синусного узла, или синдром слабости синусного узла (СССУ), включает в себя такие клинические проявления, как выраженная синусовая брадикардия, синусовые паузы, или синус-арест, блокада выхода импульсов из синусного узла, предсердные тахиаритмии и хронотропная недостаточность. Хотя частота возникновения СССУ возрастает экспоненциально с возрастом, он может возникать в любом возрасте, включая новорожденных. Средний возраст пациентов с этим синдромом – 68 лет, он возникает примерно с одинаковой частотой у мужчин и у женщин, появляется у одного из 600 кардиологических пациентов старше 65 лет. Дегенеративный фиброз тканей узла, происходящий при старении, возможно, является причиной возникновения СССУ, но это по-прежнему остается спорным. Синдром слабости синусного узла часто связан с фибрилляцией и трепетанием предсердий, синдромом тахибрадикардии. Синдром тахибрадикардии определяется как синусная брадикардия в сочетании с трепетанием/фибрилляцией предсердий или предсердной реципрокной тахикардией. Этот синдром нередко встречается у молодых пациентов после хирургического лечения врожденных пороков сердца. У больных с хронической или персистирующей формой трепетания/фибрилляции предсердий отмечают повышенную частоту заболеваемости сочетанной сердечно-сосудистой патологией и летальности, а синусовую брадикардию считают независимым фактором риска развития трепетания/фибрилляции предсердий. При медикаментозном лечении существуют некоторые ограничения: длительный прием одних препаратов (соталол, амиодарон) при трепетании/фибрилляции предсердий может привести к симптомной брадикардии, а прием других лекарств (препараты I класса) способствует развитию желудочковых аритмий или выраженной брадикардии, которые повышают риск внезапной сердечной смерти. После аблации фибрилляции предсердий (ФП) у пациентов наблюдается значительное улучшение функции синусного узла, нарушенной из-за ремоделирования, происходящего при ФП. Наиболее убедительно возможности немедикаментозного лечения ФП были продемонстрированы при применении хирургических методик. В конце 1980-х годов американский хирург J. L. Cox разработал так называемую операцию «лабиринт». Суть ее состоит в следующем. Механизм фибрилляции предсердий рассматривается как макрориентри, то есть в сердце существуют несколько кругов повторного входа возбуждения (основание легочных вен, митральный и трикуспидальный клапаны, другие отверстия, в частности ушки предсердий, и т. д.). Операцией предусматривается электрическая изоляция (разрезы и криовоздействие) этих зон и перевод трех межузловых путей в один. Была показана эффективность операции в долгосрочном поддержании синусового ритма в случае постоянной формы ФП.